來源:新華社時間:2025-11-04
日本神戶大學(xué)等機構(gòu)研究人員近日在國際期刊《生命科學(xué)聯(lián)盟》上發(fā)表論文說,他們揭示了一種癌癥強效“剎車”分子的作用機制,有望為開發(fā)新型治療藥物提供思路。
神戶大學(xué)的新聞公報介紹,癌細胞增殖與一個名為Ras-ERK的信號通路密切相關(guān)。此次研究發(fā)現(xiàn),DA-Raf分子會在上述信號通路中占據(jù)關(guān)鍵位置,特別是與一種名為Ras的關(guān)鍵分子結(jié)合,使它不能與本來會導(dǎo)致癌細胞增殖的分子結(jié)合,無法啟動癌細胞增殖進程。
運城日報、運城晚報所有自采新聞(含圖片)獨家授權(quán)運城新聞網(wǎng)發(fā)布,未經(jīng)允許不得轉(zhuǎn)載或鏡像;授權(quán)轉(zhuǎn)載務(wù)必注明來源,例:“運城新聞網(wǎng)-運城日報 ”。
凡本網(wǎng)未注明“發(fā)布者:運城新聞網(wǎng)”的作品,均轉(zhuǎn)載自其它媒體,轉(zhuǎn)載目的在于傳遞更多信息,并不代表本網(wǎng)贊同其觀點和對其真實性負責(zé)。